Синдром острого лизиса опухоли. Определение, классификация, диагностика, лечение

Синдром острого лизиса опухоли (СОЛ) – это комплекс метаболических расстройств в результате массивного распада опухолевых клеток и высвобождения в плазму и периферические ткани внутриклеточного содержимого и метаболитов. Большинство случаев СОЛ индуцировано химиотерапией, но может быть и спонтанным, если опухоль характеризуется быстрым ростом и массивным спонтанным апоптозом. Наиболее часто СОЛ развивается у пациентов с агрессивными лмфоидными опухолями (острый лимфобластный лейкоз, лимфома Беркита), которые высокочувствительны к глюкокортикостероидам и химиопрепаратам. При солидных опухолях СОЛ развивается редко и описан при агрессивных, чувствительных к химиотерапии нозологиях. В зависимости от вероятности развития СОЛ пациентов можно разделить на группы высокого и низкого риска. В группе высокого риска частота развития СОЛ может достигать 40-50%. Основой формирования симптомокомплекса СОЛ является клеточный распад с освобождением продуктов деградации ДНК-фосфатов, мочевой кислоты и других пуринов, а также высвобождение большого количества внутриклеточных ионов калия. Наиболее часто СОЛ развивается в течение первых 4-х дней после начала специфической противоопухолевой химиотерапии. Клиника СОЛ складывается из симптомов соответствующих электролитных нарушений и особенно ярко проявляется при развитии острой почечной недостаточности (ОПН). Для пациентов с СОЛ и ОПН характерно быстрое развитие отечного синдрома связанной не только с массивной волемической нагрузкой, но и с развитием синдрома повышенной проницаемости капилляров. Помимо отечного синдрома и олигоанурии клиническую картину могут дополнять и другие симптомы, такие как боль в спине, гематурия, артериальная гипертензия, сомноленция, судороги, нарушения чувствительности и мышечного тонуса, пареза кишечника. Гиперкалиемия повышение уровня калия выше 6 ммоль/л, вызывает нейромышечные нарушения и опасна развитием нарушений сердечного ритма, вплоть до асистолии. Гиперфосфатемия определяется, как уровень фосфора в крови более 2,1 ммоль/л у детей и более 1,45 ммоль/л у взрослых. Повышенное связывание фосфатами ионов кальция приводит к развитию гипокальциемии, проявляющейся тетанией. Кроме того, кристаллы фосфатов кальция откладываются в собирательной системе почек с развитием обструктивной уропатии. Гиперурикемия и гиперурикозурия являются результатом метаболизма пуринов, освобождающихся в результате катаболизма опухолевой ДНК. Пуриновые нуклеотиды (аденин, гуанин) окисляются до конечного продукта – мочевой кислоты через стадии гипоксантина и ксантина. Мочевая кислота плохо растворяется в воде и при превышении экскреторных возможностей почек и кислых значения рН легко образует кристаллы с формированием острой обструктивной тубулопатии и синдрома острой почечной недостаточности (РПН). К важнейшим мерам профилактики и лечения СОЛ относятся: адекватная гидратация, защелачивание мочи, предупреждение и коррекция гиперурикемии, борьба с электролитными нарушениями, постепенная эскалация доз цитотоксических препаратов. При поздней диагностики СОЛ сопровождается высокой летальностью, поэтому крайне важным является выявление пациентов с высоким риском развития данного синдрома и раннее начало его профилактики и лечения.