Миокардиты (по утвержденным клиническим рекомендациям)

Миокардит - одна из наиболее сложных и актуальных проблем кардиологии. Это обусловлено ростом заболеваемости, трудностью ранней диагностики, особенно при латентном течении болезни, частым развитием осложнений, в том числе внезапной смерти, сложностью лечения (у 30-50 % больных отмечается рецидивирующее течение заболевания) и недостаточной разработкой программы медицинской, социальной, физической реабилитации больных. Уметь диагностировать миокардит и назначить лечение больному на основании знания этиологии, клинических проявлений, осложнений, методов диагностики и принципов лечения миокардита, является очень важной задачей практической медицины. Достаточно указать на то, что сердечно—сосудистые заболевания стоят на первом месте по распространенности среди населения экономически развитых стран. Они же остаются первой причиной инвалидизации и смертности. Если раньше они ассоциировались с пожилым возрастом, то сейчас даже люди среднего возраста знакомы с болями в области сердца, перебоями сердечного ритма и таблетками от приступов стенокардии. Заболевания сердечно — сосудистой системы многочисленны. Одни из них являются болезнями преимущественно сердца, другие – главным образом артерий или вен, третьи поражают ССС в целом. Миокардит - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным иммунным механизмом воздействия инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Наиболее частыми причинами развития миокардита служат инфекции. Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но чаще всего он наблюдается при вирусных инфекциях. Неинфекционный миокардит может развиться при аллергических реакциях вследствие лекарственной непереносимости или в связи с производственными вредностями, системными заболеваниями соединительной ткани, ожоговой болезнью, реакцией отторжения трансплантата, применением некоторых лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, лучевым воздействием. Миокардиты при тиреотоксикозе, уремии, употреблении алкоголя составляют группу токсико-иммунных миокардитов. В патогенезе миокардита имеют значение как непосредственное повреждение кардиомиоцитов инфекционными агентами или токсинами, так и иммунные механизмы: формирование иммунных комплексов, активация системы комплемента, высвобождение биологически активных веществ, повышение проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, Т- и В-клеточная активность, повышение уровня медиаторов ответа острой фазы (цитокинов) и др., а также активация перекисного окисления липидов, изменение активности калликреин-кининовой системы. Характеризуется разнообразием клинических признаков. Все проявления заболевания можно разделить на 2 группы: симптомы, обусловленные нарушением различных функций сердца, и симптомы воспаления. Из субъективных признаков поражения сердца наиболее часто встречаются различного рода болевые ощущения в области сердца и проявления нарушений сердечного ритма и проводимости: сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущения «замирания», «остановки». Некоторые пациенты предъявляют жалобы, обусловленные сердечной недостаточностью, выраженные в разной степени: одышка при нагрузке или в покое, «застойный» кашель, тяжесть в области правого подреберья, отеки ног, уменьшение выделения мочи. При физикальном обследовании наиболее значимыми для диагноза «миокардит» являются следующие признаки: расширение границ сердца, приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, аритмия, симптомы сердечной недостаточности: акроцианоз, ортопноэ, одышка, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, увеличение печени, отеки, набухание шейных вен. При выраженной миокардиальной недостаточности возможна артериальная гипотония. Вследствие повреждения и некроза кардиомиоцитов в сыворотке крови повышается активность кардиоспецифических ферментов и белков - креатинфосфокиназы (КФК), ее сердечного изоэнзима КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), преимущественно ее первой фракции (ЛДГ1), тропонина-Т и тропонина-I. Вторая группа симптомов при миокардите - симптомы воспаления: повышенная потливость, слабость, субфебрильная температура тела. Лабораторные показатели отражают активность воспалительного процесса: повышение СОЭ, увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, и γ-глобулинов, фибриногена, появление СРБ. Повышение уровня иммуноглобулинов А и G, увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов и титра антител к антигенам сердечной мышцы, положительный тест торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном, изменение цитохимической активности лейкоцитов крови доказывают иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда. Для подтверждения диагноза «миокардит» главное - обнаружить непосредственно в миокарде признаки воспаления и связанного с ним кардиосклероза. С этой целью применяются эндомиокардиальная биопсия миокарда, томосцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратами, тропными к очагу воспаления (цитрат 67Ga и аутолейкоциты, меченные [99Тс] гексаметилпропиленаминоксимом), магниторезонансная томография с контрастированием и ультразвуковая денситометрия сердечных стенок. Третье направление в диагностике миокардита - выявление связи между синдромом поражения миокарда и «провоцирующим» заболеванием (чаще всего - инфекция и аллергия). Важную информацию дает изучение эпидемиологического анамнеза, в процессе чего уточняется течение предшествующих острых (грипп, ОРЗ, ангина, пневмония, гонорея и т.д.) и хронических (герпетическая инфекция, хламидиоз, токсоплазмоз, хронический гайморит, тонзиллит, аднексит, простатит и др.) инфекционных заболеваний. Этиологическая диагностика предполагает выявление очагов хронической инфекции (осмотр стоматолога, отоларинголога, уролога, гинеколога), а также поиск инфекционных возбудителей и антител к ним с использованием культуральных методов, полимеразной цепной реакции, иммуноферментного анализа и др. Диагностику миокардита затрудняет полиморфизм его течения. В зависимости от преобладающего в клинической картине синдрома выделяют различные клинические варианты миокардита. При декомпенсационном варианте выражены проявления сердечной недостаточности. У некоторых больных миокардит проявляется преимущественно нарушениями ритма и проводимости сердца (аритмический вариант). При псевдоклапанном варианте заболевания возникают трудности в дифференциации с пороком сердца. Среди клинических проявлений псевдокоронарного варианта доминирует выраженный болевой синдром, напоминающий стенокардию, а изменения ЭКГ похожи на изменения при инфаркте миокарда. Определенные трудности представляет диагностика тромбоэмболического варианта, протекающего с симптомами тромбоэмболии легочной артерии или острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта селезенки, почки или окклюзии периферических артерий. Для смешанного варианта характерны комбинации из указанных выше синдромов, для малосимптомного - скудность клинических проявлений. Разная степень выраженности симптомов миокардита позволяет выделить заболевание легкой, средней степени тяжести и тяжелую форму. Для легкого течения характерны: очаговое поражение миокарда, неизменные размеры сердца, отсутствие симптомов сердечной недостаточности, малая выраженность лабораторных данных, благоприятное течение - у большинства больных наступает выздоровление. Однако даже при самых небольших структурных изменениях возможна внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии. Среднетяжелая форма диагностируется в тех случаях, когда у больного выявляют увеличение размеров сердца, но отсутствуют клинические проявления застойной сердечной недостаточности (возможно вовлечение в воспалительный процесс перикарда). Тяжелая форма миокардита развивается при диффузном поражении миокарда. У таких больных выявляется не только кардиомегалия, но и симптомы сердечной недостаточности с самого начала заболевания. Изменения ЭКГ диффузные, выраженные, возможно появление QS, типичны нарушения сердечной проводимости. Лечение острого миокардита проводится в стационаре. Длительность госпитализации зависит от тяжести заболевания и определяется динамикой клинических, электрокардиографических и лабораторных данных. Всем пациентам ограничивается физическая активность (в тяжелых случаях - строгий постельный режим) с последующей двигательной реабилитацией и лечебной физкультурой.